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 epitheliale Ovarial - Karzinome  |  
 
 Allgemeines  | 
 Ca. 70% der malignen Tumoren.   | 
 Tumoren des Ovars, der Tuben und primär peritoneale Karzinome werden in Studien oft zusammengefasst.   |  
 
 Herkunft  | 
 Maligne seröse Ovarialtumoren habe ihre Quelle z.T. in der Tube.  | 
 Die übrigen epithelialen Ovarialtumoren entstehen im Oberflächenepithel des Ovars, in Müller - Inklusionzysten oder aus Endometriosezellen des Ovars  |  
 Formen  | 
 
 | Tumor | Ort | Ursprung | Ziel-Zelle | Genetik | Benigner Vorläufer | Typische Verteilung und Verhalten |  
  | Muzinös, intestinaler Typ | Ovar | Müller-Inklusionszyste | 
  Generisches Müller-Epithel | HOXA11 K-ras BRAF C-Myc | 
  Zystadenom Adenofibrom | Unilateral, intrazystisch, lokalisiert |  
  | Muzinös, Müller | Ovar | Endometriose, Müller-Inklusionszyste | Memoid | Unklar | 
  Endometriom Borderline | 
  Uni- oder bilateral intrazystisch, lokal begrenzt | 
 
| Endometroid  | Ovar	 | Endometriose Müller-Inklusionszyste | Memoid | HOXA10 PTEN BRAF ß-Catenin C-Myc | 
  Endometriom Adenofibrom | 
  Uni- oder bilateral intrazystisch, lokal begrenzt, Fernausbreitung | 
 
| Klarzell | Ovar | Endometriose Müller-Inklusionszyste | Memoid | Diverse C-Myc | 
  Endometriom Adenofibrom | Uni- oder bilateral Fernausbreitung | 
 
  |  serös, gut differenziert, LGS  | 
  Ovar | 
Müller-Inklusionszyste | Müller | 
K-ras, BRAF  | 
Zystadenom Adenofibrom | 
Bilateral, intrazystisch od. Oberfläche, peritoneale Ausbreitung | 
 
  | serös, schlecht differenziert | Fimbrien | Endosalpinx | 
  Sekretorische Zelle  | p53 | p53-Signatur | 
  Unilateral, intraepithelial, minimale Invasion,Serosabefall | 
 
  | serös, schlecht differenziert | Ovar | 
  Müller-Inklusionszyste Endometriose | 
  Sekretorische Müller Zelle  | 
  p53 C-Myc | 
			   Endometriom Zystadenom 
			   | Dominante Masse, bilateral, Oberfläche, peritoneale Ausbreitung |  
  | serös, schlecht differenziert | Ovar | ovarielles Oberflächenepithel | 
  ovarielles Oberflächenepithel oder generisches Müller-Epithel | p53 | ?	p53-Signatur | 
  Bilat. Beteiligung der  Oberfläche, peritoneale Ausbreitung |  
  Modifiziert nach (1) |  
Abkürzungen  | 
 Memoid: Müller-Epithel mit endometroider Differenzierung  | 
 OOE: ovarielles Oberflächenepithel | 
 MIC: Müller - Inklusionszyste |  
 
Duales Model(2,3)  | 
 Typ 1
   
   -  Serös, niedrig maligne oder
 
   - Endometrioid, niedrig maligne
 
   - Klarzellig
 
   - Muzinös
 
   - Brenner-Tumor
 
   - indolentes Verhalten
 
   - auf Ovar begrenzt
 
   - Genetisch stabil
 
   - keine TP53-Mutation
 
   - verwandt mit gutartigen oder Borderline zystischen Ovarial-Tumoren
 
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 Typ 2 
   
   - sehr aggressiv
 
   - schnelle Progression, daher meistens fortgeschrittenes Stadium
 
   - serös, hochmaligne
 
   - undifferenzierte Karzinome
 
   - maligne mesodermale Mischtumoren
 
   - TP53- Mutation in  80%
 
   - entstehung außerhalb des Ovars, sekundäre Entwicklung im Ovar
 
   - serous Tumor entsehen durch Implantation aus der Tube
 
   - hochmaligne  endometrioide und Klarzelltumoren sind mit Endometriose assoziiert
 
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Seröse Ovarialkarzinome   | 
  HGSC: High-Grade Serous Cancer  | 
 >90% p53-Mutation  | 
Verläufer: STICs (Serous Tubal Intraepithelial Carcinoma)  | 
 
 
Quellen  | 
  
  1.) Jarboe EA, et al.: 
Tubal and ovarian pathways to pelvic epithelial cancer: a pathological perspective. 
Histopathology 2008;53:127-138
    
2.) Kurman RJ, Shih IM et al.: 
The Origin and Pathogenesis of Epithelial Ovarian Cancer- a Proposed Unifying Theory. 
Am J Surg Pathol 2010; 34: 433–443. doi:10.1097/PAS.0b013e3181cf3d79
  
3.) Shih IM,  Kurman RJ et al.: 
Ovarian Tumorigenesis. A Proposed Model Based on Morphological and Molecular Genetic Analysis. 
Am J Pathol 2004;164:1511–1518
  
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