zurück	Morbus Parkinson
allgemeines	Schüttellähmung
Pathologie	Degeneration von Dopamin-produzierenden Nervenzellen in der Substantia nigra des Mittelhirns.
PMR1	Ca++ / Mn++ - Ionenpumpe im Golgi-Apparat. Degenerierende dopaminerge Zellen haben einen ungewöhnlich hohen Ca-Gehalt. Eine Hemmung der PMR1 könnte den Anstieg von Kalzium in den Nervenzellen verhindert(1).
PINK1	Signalkette zur Kontrolle von Mitochondrien-Abbau und -Bewegung
Neurologie	Verschlechterung der Feinabstimmung von Geweben. Weniger Spontanbewegungen, Gestik, Mimik. Versteifung von Muskeln (Rigor) und Ruhezittern (Tremor).
Genetik	Varianten im MAPT - Gen und SNCA - Gen erhöhen das Erkrankungsrisiko.
LRRK2	= Dardarin. Eine Mutation verursacht eine erbliches Form des M. Parkinson.	Dardarin überträgt Phosphate auf andere Proteine.	Es ist für die Dopamin-Synthese im Mittelhirns essentiell.
Therapie	L-Dopa	Madopar: Levodopa + Benserazid	Rasagilin
L-Dopa	Verringert den Rigor
	NW	Dyskinesie (ruckartigen und unkontrollierbaren Bewegungen), akute dopamininduzierte Psychose.	Therapie: Neuroleptika blockieren dopaminerge D2-Rezeptoren. Madopar: Levodopa + Benserazid
APS	atypische Parkinson-Syndrome	sprechen kaum auf L-Dopa an charakteristischer klinischer Verlauf zusätzliche neurologische Ausfälle	MSA: Multisystematrophie MSA-SND: striato-nigralen Degenerationstyp MSA-P: progressive supranukleäre Blickparese = PSP: progressive supranuclear palsy
Quellen	1.) Büttner S, et al.: The Ca2+/Mn2+ ion-pump PMR1 links elevation of cytosolic Ca2+ levels to a-synuclein toxicity in Parkinson’s disease models. Cell Death and Differentiation 2012 advance online publication

Impressum                         Zuletzt geändert am 09.10.2014 17:36