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Psoriasis |
| allgemeines |
Schuppenflechte |
immune-mediated inflammatory disease (IMID) |
| Epidemiologie |
Praevalenz 3%. BRD: 1.600.000 Erkrankte |
| Symptome |
Haut: Plaques |
Veränderungen der Nägel |
Arthropathie |
| Hände |
Schwerer Schub einer Schuppenflechte, hier die Hände:
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Nahaufnahme
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Veränderung der Fingernägel
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| Klinik |
Köbner-Phänomen |
Auslösung der Hauterscheinungen durch mechanische Irritation, z.B. EKG-Elektroden. |
| Rückfall |
Psoriasis-Patienten können jahrelang symtomfrei sein. |
Hautmanifestationen können durch Medikamente, Infektionen, mechanische Reizung oder psychologischen Stress ausgelöst werden. |
| Psoriasis vulgaris |
Plaque-Psoriasis |
scharf begrenzte, gerötete, silbrig-glänzend schuppende Hautstellen mit starkem Juckreiz |
Streckseite von Ellenbogen und Knie, Kopfhaut |
| pustulöse Psoriasis |
kutane Entzündungsreaktion mit Einwanderung neutrophiler Granulozyten |
| Generalisierte pustulöse Psoriasis, GPP |
Lebensbedrohliche, seltene, entzündliche Hauterkrankung |
Ausgedehnte sterile Pusteln |
IL-36-Ausschüttung |
| Psoriasis-Arthritis |
Befall peripherer Gelenke, Sehnen und Bänder und die Wirbelsäule |
Ca. 20% |
| LEI |
Leeds Enthesitis Index |
Prüfung der Druckschmerzhaftigkeit von 6 Punkten:
- Epicondylus humeri radialis beiderseits
- Condylus medialis femoris beiderseits
- Ansatz der Achillessehne beiderseits
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Für jeden Druckschmerz 1 Punkt
0-6 Punkte möglich |
| Nägel |
48-jährige Frau mit Psoriasis. Die Fingernägel lösen sich ab. Sie hat Schmerzen in den DIPs.
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| Auslöser |
mechanische Reizung, Infektionen, Medikamente |
| Immunologie |
Vermehrtes IL-12 IL-23: |
Expansion von T17-Helferzellen: |
Produktion IL17, TNF-a, und IL-22: |
| Einwanderung neutrophiler Granulozyten: |
sterile Mikroabszesse |
| Pathophysiologie |
Bei Psoriasis teilen sich die Keratinozyten häufiger als üblich. |
Dadurch wandern zu viele, nicht vollständig ausgereifte Zellen in die äußersten Hautschichten. |
| Genetik |
unregelmäßig dominanter, polygener Erbgang |
Gen HLA-CW*0602 Chromosom 6 |
Die Proteine Koebnerisin (S100A15) und Psoriasin sind in der Haut deutlich erhöht. |
| Therapie |
UV-Strahlen (PUVA-Therapie) |
Glucocorticoide |
TNF-a-IH, IL-12/23-IH, IL-17-IH, mTOR-IH, Janus-Kinase-IH |
| Quellen |
1.) Papp KA, et al.:
Brodalumab, an Anti–Interleukin-17–Receptor Antibody for Psoriasis.
NEJM 366(2012):1181-9
2.) Bachelez H, et al.:
Tofacitinib versus etanercept or placebo in moderate-to-severe chronic plaque
psoriasis: a phase 3 randomised non-inferiority trial.
Lancet 2015; 386: 552–61
3.) Griffiths CEM, et al.:
Comparison of ixekizumab with etanercept or placebo in moderate-to-severe
psoriasis (UNCOVER-2 and UNCOVER-3): results from two phase 3 randomised trials.
Lancet 2015; 386: 541–51
4.) Gladman D, et al.:
Tofacitinib for Psoriatic Arthritis in Patients with an Inadequate Response to TNF Inhibitors.
N Engl J Med 2017;377:1525-36.
DOI: 10.1056/NEJMoa1615977
5.) Papp K, et al.:
Phase 2 Trial of Selective Tyrosine Kinase 2 Inhibition in Psoriasis.
N Engl J Med 2018;379:1313-21.
DOI: 10.1056/NEJMoa1806382
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