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Apoptose |
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Programmierter Zelltod |
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Wechselgewebe |
Elimination ersetzter Zellen, z.B.
Epithelzellen. |
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Rückbildung von überflüssigen Strukturen, z.B.
Dottersack, Kiemen |
| Schutz vor Mutanten |
Veränderungen der DNA werden erkannt und lösen
ein Apoptosesignal aus. |
| Immunsystem |
Elimination unbrauchbarer Zellen:
-
"wertlose" T-Zellen während der Reifung im Thymus
-
T-Zellen, die gegen körpereigene Antigene gerichtet sind
- reife T-Zellen, wenn kostimulierende Signale fehlen
-
reife T-Zellen nach erfolgreicher Elimination eines Erregers
-
Lymphozyten nach potentiell mutagener Veränderung
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| Steuerung der Apoptose |
| Auslöser der Apoptose |
Inhibitoren der Apoptose |
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IAP |
Inhibitors of Apoptosis, Survival Proteins.
Verhindern eine Apoptose. |
| Caspasen |
Proteasen sind die "Vollstrecker" des Zelltodes.
Sie zerlegen das Zellplasma. Es sind Serin -Proteasen. |
| Survivin |
Reguliert die Apoptose, Kontrolliert die
Zellteilung. |
| NF-κB |
Verhindert eine Apoptose. PARP-1 erkennt
geschädigte DNA. Das PARP-1 - Signal aktiviert NF-κB. |
| p53 |
"Wächter des Genoms". Wird bei DNA-Schäden, z.B.
bei Bestrahlung aktiviert und leitet die Apoptose ein. Teil der p53-Familie. |
| p63 |
Hat bei Eizellen eine ähnliche Bedeutung wie p53.
Liegt in gesunden Eizellen in hoher Konzentration als kompaktes inaktives
Dimer vor. Nach DNA - Doppelstrangbrüche wird p63 phosphoryliert und bildet
einen aktiven tetrameren Komplex. Dieser leitet die Apoptose ein. |
| Annexin V |
Histochemische Darstellung apoptotischer Zellen.
Bindet an Phosphatidyl-Serin. Phosphatidyl-Serin befindet sich normalerweise
nur an der Innenseite der Zellmembran. Während der Apoptose befindet sich
Phosphatidyl-Serin auch an der Membranaußenfläche. Annexin - V - Bindung
nach Beginn der Kernkondensation nachweisbar. Fuoreszenz:
Fluoreszin-Isozyanat-Annexin-Verbindung (FITC) |
| CD 95 |
Bindet an CD95L. Auslöser von Apoptose |
| Spermidin |
N-(3-Aminopropyl) Butan-1,4-diamin. Zögert die
Apotose hinaus. Fördert zelluläre Langlebigkeit. Nimmt im Laufe der
Zellalterung ab. Unterstützt die Autophagie. |
| c-FLIP |
Cellular-FLIP |
Inhibiert eine Apoptosis am Death Rezeptor, z.B.
CD95. |
Wichtig nach Immunreaktionen |
| Lifeguard (LFG) |
Anti-Apoptotisches Protein. Inhibiert Fas-vermittelten Zelltod. LFG ist in
zahlreichen Brustkrebszellinien überexprimiert(1). Die Überexpression ist
korreliert mit Tumour - Grad und verminderter Fas - Sensitivität (1).
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| TRAIL |
Tumor necrosis factor-related
apoptosis-inducing ligand. Induziert Apoptose. |
| FADD |
Fas-Assoziated Death-Domain, Fas-assoziierte
Todesdomänen Protein |
| APAF1 |
Apoptotic Peptidase Activating Factor 1. |
APAF1 verbindet sich mit Cytochrom C aus zerfallenden
Mitochondrien und bildet ein oligomeres Apoptosom. Diese schneidet
Caspase-9-Preprotein und setzt aktive Caspase-9 frei. Caspase 9 aktiviert
die Caspasen 3,6 und 7. |
| SMAC |
Second Mitochondria derived Activator of Caspase |
Inhibiert Survivin und XIAP | BV6:
SMAC-Mimetikum, Bindet an XIAP, cIAP1 und cIAP2 und induziert due
Ubiquinierung. |
| Bax |
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| IAP |
Inhibitors of Apoptosis Protein - Familie |
Survivin, XIAP, cIAP1, cIAP2 |
| XIAP |
IAP-Protein |
aus Mitochondrien |
E2F1 |
E2F1 verstärkt die Synthese der MicroRNA 449 und löst
die Apoptose aus. |
ARC |
Apoptose Repressor mit Caspasen-Rekrutierungsdomäne |
Kommt im Herzen, im Gehirn und im Skelett vor, nicht
aber in der Leber vor. |
Bcl-2 |
B cell
CLL/lymphoma 2. Bcl-2 verhindert die Aktivierung
proapoptotischer Caspasen. Mitochondrien - Protein. |
Quellen |
1.) Bucan V, Reimers K, Choi CY, Eddy MT, Vogt PM.:
The anti-apoptotic protein lifeguard is expressed in breast cancer cells and
tissues.
Cell Mol Biol Lett 15(2010):296-310
MHH Hannover
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