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Bcl-2 - Familie |
| allgemeines |
Proteine, welche die Apoptose regulieren. |
Apoptose-Inhibitoren: Bcl-2, Bcl-xL |
Apoptose-Auslösung: Bad, Bax, Bak, Bcl-xS, Bik, Bim, Bid |
| Name |
In B-Zell-Leukämien entdeckt: B - cell - leukemia -- Bcl |
| Elemente |
Alle Mitglieder der Familie sind aus folgenden Protein-Teilstücken in unterschiedlicher Anordnung zusammengesetzt: |
- BH1
- BH2
- BH3
- BH4
- Transmembran-Domain
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| Bax |
Wird durch p53 induziert |
| Bad |
Bcl-2-Antagonist of Cell Death |
| Bcl-XL |
Das Protein Bcl-xL verhindert die Apoptose, indem
es tBID in der Membran der Mitochondrien bindet. |
| tBid |
Das Protein tBid kann die Apoptose einleiten. |
| BH3 |
Das Peptid BH3 bindet Bcl-xL und hebt dessen Wirkung auf. |
Dadurch kann tBid die Apoptose auslösen. |
| Bcl-2 |
| Genetik |
Translokation t(14;22) t(14;18?) |
| Apoptose |
Bcl-2 verhindert die Aktivierung proapoptotischer Caspasen. |
| Überexpression |
Eine Bcl-2-Überexpression vermindert die Strahlenempfindlichkeit. |
| Tumoren mit Überexpression |
50 - 100% |
kolorektales Ca |
| 60 - 80% |
Mamma - Ca |
| 60 - 80% |
SCLC |
| 65% |
Melanom |
| CLL |
Bei CLL ist Bcl-2 überexprimiert. |
Zentraler Mechanismus des Überlebens von CLL-Zellen. |
| Genetik |
Translokation t(14;22) t(14;18?) |
| Venetoclax |
selektiver BCL-2-IH |
MURANO-Studie |
| HA14-1 |
Behindert selektiv die Interaktion von Bcl-2 und Bax |
Erhöht die Strahlenempfindlichkeit |
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| Quellen |
1.) García-Sáez AJ, Ries J, Orzáez M, Pérez-Payà E, Schwille P:
Membrane promotes tBID interaction with BCL(XL).
Nat Struct Mol Biol. 2009 [Epub ahead of print]
TU Dresden
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