| zurück
Home |
Opioidrezeptoren |
| allgemeines |
| µ - Opioid - Rezeptor | Wirkziel der starken Opiate |
- supraspinale Analgesie
- Atemdepression
- Miosis
- Bradykardie
- Euphorie
- antitussiver Effekt
- spastische Lähmung des Darmes
| regelmäßige Stimulation führt zu Toleranzentwicklung und Abhängigkeit. |
| κ - Opioid - Rezeptor |
- spinale Analgesie
- Sedierung
- Miosis
- Dysphorie.
|
Difelikefalin: selektiver κ - Opioid-Agonist, unterdrückt Juckreiz |
| δ - Opioid - Rezeptor |
- stressinduzierte Analgesie
- spinale Analgesie
- Atemdepression
- Hypotonie
- Toleranzentwicklung
|
| σ-Opioid-Rezeptor |
σ-Rezeptoren sind molekulargenetisch und strukturell deutlich anders aufgebaut und gehören nicht zu den Opioidrezeptoren. |
Opioide können an Ihnen binden. |
- Kreislaufstimulation
- Mydriasis
- Toleranzbildung
- Dysphorie
- Haluzinationen
|
| Rückenmarks - Synapse |
Im Hinterhorn des Rückenmarks wird das Signal von Aδ und C-Fasern durch eine Glutamat - Synapse übertragen. |
Die Glutamat - Ausschüttung wird durch µ - Opioid - Rezeptor - Agonisten gehemmt. |
| Enkephaline |
Neuropeptide mit opioider Wirkung, binden an Opioidrezeptoren |
Enkephaline sind Pentapeptide:
- Met-Enkephalin: Tyr-Gly-Gly-Phe-Met, vom Enkephalin-Gen und vom Proopiomelanocortin-Gen (POMC) codiert
- Leu-Enkephalin: Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu, vom Enkephalin-Gen und vom Dynorphin-Gen codiert
|
| Dynorphine |
Neurotransmitter, stimulieren κ-Opioidrezeptoren |
Vorkommen: Hypothalamus, Hippocampus, Rückenmark |
| Bewirken Analgesie, Sedierung, Dysphorie, antagonisieren die euphorisierenden Wirkungen des Kokains. |
- Dyn A (Dynorphin A)
- Dyn B (Dynorphin B)
- α-Neoendorphin
- β-Neoendorphin
|
| APN |
Aminopeptidase N |
Abbau von Enkephalin |
| NEP |
Neutrale Endopeptidase |
Abbau von Neuropeptiden |
Teil von |
Opioide |
Schmerz |
Neurologie |
Neurologie, Psychiatrie |
| Quellen |
|
 |