zurück Home

Myc - Onkogen
allgemeines Essentieller Faktor für Zellwachstum und Zellteilung.
MYCN Neuroblastom: Amplifikation von MYCN ist ein Risikofaktor
Aktivierung Das c-MYC Gen wird durch Wachstumssignale aktivieren. In manchen Tumorzellen ist c-MYC permanent überexprimiert. Das hat eine unbegrenzte Teilungsfähigkeit zur Folge (Immortalisierung).
Abbau Abbau durch Ubiquitin-Bindung. HWZ 30'.
Max Myc-Gen auf Chromosom 8. Partner-Gen: Max
AP4 Myc aktiviert Onkoprotein AP4. Besonders reichlich in Kolonkarzinomen.
p21 AP4 Onkoprotein unterdrückt Tumorsuppressorgen p21.
Fbw7 Das Protein Fbw7 verbindet sich mit Myc und ermöglicht die Bindung an Ubiquitin. Fbw7 fehlt häufig in Tumorzellen.
β-TrCP Das Protein β-TrCP schätzt Myc vor dem Abbau. Einige Tumorzellen produzieren zu viel β-TrCP.
MK5 Proteinkinase, hemmt Myc. MK5 wird von Myc aktiviert. Myc reguliert sich so selbst und reguliert das Zellwachstum. Bei manchen kolorektalen Karzinomen ist dieser Regelkreis gestört (1).
SIRT1 c-MYC aktivieret SIRT1, ein Enzym, das Zellalterung und Zelltod verhindert.
ARK5 AMPK-related kinase 5, (auch NUAK1). Regulator von AMPK. Begrenzt die Protein - Synthese durch Hemmung von mTORC1. Myc- überexprimierende Tumorzellen sind von ARH5 abhängig. In Myc- überexprimierenden Tumorzellen bestimmt ARK5 die Expression des mitochondrialen Atemkettenkomlexes. ARK5 - Hemmung fährt zu einem dramatischen Abfall des ATP - Spiegels (2).
Quellen 1.) Kress T R, et al.:
The MK5/PRAK Kinase and Myc Form a Negative Feedback Loop that Is Disrupted during Colorectal Tumorigenesis.
Molecular Cell 41(2011):445-4572.

2.) Liu L, et al.:
Deregulated MYC expression induces dependence upon AMPK-related kinase 5.
Nature 483(2012):608-612

blauerPunkt

Impressum                           Zuletzt geändert am 29.04.2023 21:24