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Cholesterin |
| allgemeines |
Cholesterin wird mit der Nahrung aufgenommen und im Körper synthetisiert. |
Cholesterin ist ein wichtiger Baustein im Körper. |
Es findet sich auch in arteriosklerotischen Plaques und ist mitverantwortlich für Herzinfarkt, arterielle Verschlusserkrankung und Zerebralsklerose. |
| HDL |
High - density - Lipoprotein. |
HDL transportiert Cholesterin zurück in die Leber. |
Dort wird es metabolisiert und als Gallensäure ausgeschieden. |
Ein hoher HDL-Cholesterinwert gilt deshalb als kardioprotektiv. |
| LDL |
Low - density - Lipoprotein. |
LDL schafft das Cholesterin zum Gewebe und zu atherosklerotischen Paques. |
Von NEUROtiker [Public domain], Wikimedia Commons |
| CEPT |
Cholestrin - Ester - Transfer Protein. |
| SORT1 |
Gen auf Chromosom 1 |
verursacht einen hohen Cholesterinspiegel |
| Makrophagen |
Makrophagen nehmen im Blut Cholesterin auf und werden zu Schaumzellen. |
| Schaumzellen |
Schaumzellen sezernieren entzündungfördernde Zytokine und lösen Atherosklerose aus. |
| ABCA1, ABCG1 |
HDL bindet an ABCA1- und ABCG1 - Rezeptoren von Makrophasen / Schaumzellen und nehmen Cholesterin zum Abtransport auf. |
| SR-BI |
Scavenger Rezeptor BI, HDL-Rezeptor. In Leberzellen und Steroidproduzierenden Zellen. Vermittelt die Aufnahme von HDL-Cholestrin-Estern. Vermittelt auch die Cholesterinaufnahme von Schaumzellen in atherosklerotischen Plaques. |
| familiäre Hypercholesterinämie |
| autosomal dominant erblich |
Prävalenz 200/100.000 EW |
| Folgen |
frühzeitige Atherosklerose, erhöhtes Risiko für Herzinfarkt |
75% der Männer und 45% der Frauen KHK vor dem 40. Lebensjahr. |
| Diagnose |
Xanthome, Arcus corneae |
| Labor |
LDH-Cholesterin >4,9mml/l: >190 mg/dl |
Kinder bis 16a: >4mmol/l, >155mg/dl |
| Therapie |
Statine, Lipid-Apherese |
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| Gendefekte |
- LDH-Rezeptor
- Apolipoprotein - B- 100
- Protease PCSK9
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| Nicotinsäure |
retardierte Nikotinsäure bewirkt einen Anstieg von HDL-C um 16-26%. |
retardierte Nikotinsäure reduziert LDL-C um 6-18%. |
retardierte Nikotinsäure reduziert Triglyceride um 14-35%. |
| PCSK9-IH |
Proproteinkonvertase
Subtilisin/Kexin 9 |
Steigert die
Expression von LDL-Rezeptoren der Hepatozyten. |
LDL-C wird aus dem Blut in die Leberzelle aufgenommen und abgebaut. |
LDH sinkt: kardioprotektiv |
Evolocumab (Rapatha®), Alirocumab(Praluent®), Inclisiran |
| Statine |
HMG-CoA-Reduktase-IH |
Hepatozyten exprimieren mehr LDL-Rezeptoren. |
Simvastatin, Lovastatin, Pravastatin, Fluvastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin |
| Ezetimib |
Hemmt die enterale Resorption von Cholesterin. Zielt auf NPC1L1 (Niemann-Pick C1-like 1 Protein) |
Senkt die LDH-C. |
Ezetrol ist zugelassen für die Behandlung von primärer Hypercholeserinämie und homozygoter familiärer Hypercholeserinämie |
| Bempedosäure |
Nilemdo®, Nustendi® |
hemmt die Cholesterinsynthese in der Leber |
| Therapie |
LDL-Cholesterinsenkung bei manifester Atherosklerose |
Zielwert LDL-C < 1,4 mmol/l
bei sehr hohem Risiko < 1,0 mmol/l |
first line: Statine: Atorvastatin 40 mg, Rosuvastatin 20 mg |
| Bei Nichterreichen des Zielwertes zusätzlich Ezetemib 10 mg |
Bei Nichterreichen des Zielwertes zusätzlich Bempedoinsäure |
Bei Nichterreichen des Zielwertes unter Statinen, Ezetemib und Bempedoinsäure: PCSK9-Inhibitoren (alternativ Inclisiran) |
| Quellen |
1.) Smith SC, et al.:
AHA/ACCF Secondary Prevention and Risk Reduction Therapy for Patients With Coronary and Other Atherosclerotic Vascular Disease: 2011 update: a guideline from the American Heart Association and
American College of Cardiology Foundation.
Circulation 124(2011):2458-73
2.) Reiner Z, et al.:
ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias: the Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society
(EAS).
Eur Heart J 32(2011):1769-818
3.) Nicholls SJ, et al.:
Effect of evolocumab on progression of coronary disease in statin-treated patients. The GLAGOV randomized clinical trial.
JAMA 2016; DOI: 10-1001/jama.2016.16951.
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