zurück Home	Glukokortikoide
allgemeines	Glukokortikoide werden in der Nebennierenrinde produziert.
Glukokortikoid-Rezeptor	Der Glukokortikoid-Rezeptor wirkt als Genschalter. Als Monomer hemmt der Glukokortikoid-Rezeptor die Transscription von NFκB. Dadurch kommt es zum Rückgang von Entzündungsreaktionen. Die Abschaltung von AP-1 löst Knochenschwund aus. AP-1 aktiviert die Produktion von Interleukin 11. Dadurch können Osteoblasten-Vorläuferzellen nicht ausreifen und die Knochenneubildung geht zurück.
Labor	Serum-Cortisol 170-530 nmol/l
Leber	Fettleber: Hemmung der insulingesteuerten Freisetzung von Glukose aus der Leber.
Muskel	Verminderung des Glukoseverbrauchs.
Diabetes	Hoher Blutzucker.	Der Transkriptionsfaktor E47 verändert gemeinsam mit dem Glukokortikoid-Rezeptor die Genaktivitäten speziell in Leberzellen.(1)
Knochen	Osteoporose: Hemmung des Knochenaufbaus.
Entzündung	Die Entzündungshemmung wird durch Rezeptoren von T-Zellen vermittelt.
Gehirn	Im Thalamus verändert Cortisol bei Stress die Hirnfunktion.
Schluckauf	Als Nebenwirkung einer Dexamethasontherapie tritt häufig Schluckauf auf. Bei Wechsel auf Methylprednisolon seltener.
Tag - Nacht	Der Kortisol - Spiegel ist morgens kurz nach dem Aufwachen am höchsten. Nachts sinkt der Wert stark ab.
ACTH	Hypophysenhormon. Stimuliert die Cortisolproduktion.
Cushing-Syndrom	Hyper -Glukokorticoidämie	Medikamentöser Cushing: > 7,5mg Prednison
Therapie	systemische Corticoide	Dermatologische Corticoide	Schleimhautwirksame Corticoide: Mometasonfuroat Bildquelle: Wostr (talk) via Wikimedia commons
Quellen	1.) Hemmer, MC et al.: E47 modulates hepatic glucocorticoid action. Nature Communications 2019 DOI: 10.1038/s41467–018–08196–5.

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